研究團隊發現，β受體阻滯劑（一類已經用于控制人體血壓和心率的藥物）可抑制殺傷性T細胞和交感神經應激反應激素之間的相互作用，以產生殺傷性T細胞，從而更有效地對抗腫瘤。
新研究在交感神經應激反應與免疫系統對癌癥的反應之間建立了新的聯系，還證明了將β受體阻滯劑與現有免疫療法配對的好處，通過增強殺傷性T細胞功能來改善癌癥治療。
研究人員稱，免疫療法徹底改變了癌癥患者的治療方式，但對許多患者依然無效，新發現為恢復腫瘤中T細胞的活力開辟了全新的途徑。
交感神經系統負責介導身體的壓力反應，也稱為“戰斗或逃跑”反應。然而，人們對神經如何調節對感染或癌癥的免疫反應知之甚少。
研究人員此次通過在小鼠和人體組織樣本中使用各種癌癥和慢性疾病模型，研究了交感神經對殺傷性T細胞的影響。他們發現，交感神經產生去甲腎上腺素，去甲腎上腺素通過ADRB1受體與T細胞結合。耗盡的殺傷性T細胞會表達更多的ADRB1受體，使T細胞能夠“傾聽”神經釋放的去甲腎上腺素。令人驚訝的是，ADRB1受體還會反過來抑制T細胞的功能，使它們在對抗癌癥方面變得更糟。
由此，研究人員測試了如何抑制去甲腎上腺素和ADRB1相互作用的方法，從而預防殺傷性T細胞耗竭。下一步，他們將研究更多的人類癌癥組織樣本，以豐富這一重磅發現。
【總編輯圈點】
殺傷性T細胞專門識別和攻破癌癥，但它們也會“累”?，F在，科學家們擴大了對筋疲力盡的殺傷性T細胞周圍環境的理解，從而更多地認識到為什么它們“打不動了”。新成果具有非凡的實用意義，因為β受體阻滯劑已在臨床上使用，因此有望盡快在癌癥患者中實施新的抗癌方案。不久的將來，我們或可看到醫生用β受體阻滯劑靶向，創造出更具耐力的殺傷性T細胞，抵抗疲勞同時更有效地“剿滅”癌癥。
